Abdunnabi Ahmed Rayes e José Roberto Lambertucci
Departamento de Clínica Medica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG.
Resumo A associação entre o abscesso hepático e a esquistosomose mansônica foi confirmada por estudos clínicos e experimentais. Outros parasitos, como a larva de Toxocara canis, podem causar alterações imunológicas sistêmicas e estruturais nos órgãos acometidos que favorecem a instalação e o crescimento da bactéria. A piomiosite tropical, o abscesso hepático piogênico e o abscesso renal são doenças freqüentes nos países tropicais e muitas vezes não se encontra doença de base que poderia explicá-las. A síndrome de larva migrans visceral é causada pela presença no organismo humano de larvas de vermes que têm outros animais como hospedeiro definitivo sendo a T. canis o agente mais comum. As larvas migram por vários órgãos causando reação inflamatória na forma de granuloma com necrose tecidual. Nesta revisão discutem-se os possíveis mecanismos de interação entre o hospedeiro, o parasito e a bactéria que podem favorecer a formação de abscessos nos órgãos acometidos pela larva de T. canis e resumem-se alguns resultados preliminares de trabalho clínico-experimental realizado durante os últimos quatro anos para definir o papel deste parasito na patogenia dos abscessos.
Palavras-chaves: Piomiosite tropical. Abscessos hepático e renal. Larva migrans visceral. Staphylococcus aureus.
Abstract The association between hepatic abscesses and schistosomiasis mansoni was confirmed by clinical and experimental studies. Other parasites may cause systemic immunologic changes and local structural alterations in the affected organs that can facilitate the seeding of these areas by bacteria. Tropical pyomyositis, pyogenic liver and renal abscesses are frequent diseases in tropical areas. The visceral larva migrans syndrome is caused by the presence, in the human body, of larvae of worms that have other animals as their definitive host, most commonly being caused by Toxocara canis. The larvae migrate to various body organs leading to many inflammatory reactions in the form of granuloma and tissue necrosis. In this review we discuss the possible host-parasite-bacteria interactions that would favour the formation of abscesses in the organs involved by the larva of T. canis and present preliminary results of a clinical and experimental study undertaken during the last four years to define the role of this parasite in the pathogenesis of the abscesses.
Key-words: Tropical pyomyositis. Hepatic and renal abscess. Visceral larva migrans. Staphylococcus aureus .
Os abscessos piogênicos são causa importante de morbidade e mortalidade especialmente nos países em desenvolvimento.
A maior parte dos abscessos são classificados como criptogenéticos, i.e. sem fator predisponente evidente. Por exemplo, 20% a 40% dos abscessos piogênicos do fígado não apresentam fator predisponente conhecido29 89.
A piomiosite tropical constitui também doença de etiopatogenia desconhecida tendo sido relacionada a traumas mecânicos, desnutrição, infecções virais e doenças parasitárias94.
Neste artigo, resume-se a literatura sobre os abscessos hepáticos, renais e musculares e apresentam-se resultados preliminares de um estudo clínico-experimental em que a larva migrans visceral, causada por Toxocara canis, é sugerida como um dos fatores predisponentes ao desenvolvimento de abscessos piogênicos observados em vários órgãos do homem52 76 77 78 79 80.
A toxocaríase do cão. O cão conquistou o carinho, a confiança e a amizade do homem ao longo dos tempos sendo utilizado como animal de guarda, de caça e de estimação, tendo assim, contato intímo com seu dono.
O cão pode transmitir, direta ou indiretamente, agravos a seres humanos, como: a leptospirose, algumas doenças dermatológicas, a leishmaniose e a larva migrans visceral (LMV)101. Essa última é causada pela ingestão de ovos larvados de Toxocara canis (Werner 1782) eliminados nas fezes do cachorro.
A Toxocara canis é um Ascarididae do cão, mas é encontrado também nos lobos e nas raposas. O verme adulto mede de 7-12cm de comprimento e vive no intestino do cão; produz de 25.000-200.000 ovos/dia que saem nas fezes e conseguem sobreviver por vários meses em areia úmida levando algumas semanas para amadurecer85.
No cão, como hospedeiro definitivo, a T. canis tem ciclo vital muito semelhante ao do Ascaris lumbricoides no homem, podendo ser transmitida pela via oral, ingerindo-se ovos infectantes ou comendo animais infectados com larvas, pela via vertical e através do aleitamento materno46.
Infecção humana. Aspectos epidemiológicos. O homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados pelos ovos de T. canis. A carne mal passada de frango, coelho, porco ou de boi pode transmitir a doença99. A infecção pode se dar, ainda, através da inalação dos ovos de T. canis. Em crianças, a geofagia é considerada fator de risco da maior importância sendo relatada em 10-30% dos casos1 85. O contato com filhotes de cachorro é considerado também outro fator de risco para a doença60.
A maioria dos casos de LMV ocorre em crianças entre 2-5 anos de idade com média de 4,6 ± 3,6 anos1 35; isto pode ser explicado pelo contato maior das crianças com áreas contaminadas com fezes de cães. Os estudos epidemiológicos mostram que 23% das praças públicas em Uberlândia (MG) estão contaminadas por ovos de T. canis20. A doença afeta as crianças do sexo masculino mais comumente do que as do sexo feminino1 41 98.
Os estudos sorológicos em seres humanos haviam mostrado várias faixas de positividade dependendo da região estudada podendo chegar até 92,8% nas ilhas do Oceano Índico61. Nas regiões mais frias como a Escócia esta taxa encontra-se em torno de 2%34.
No Brasil, Chieffi et al17 relataram que 3,6% dos 2.025 soros examinados em cinco municípios de São Paulo foram positivos para LMV sendo essa prevalência significativamente maior nos indivíduos menores de 15 anos de idade (6,4%) do que naqueles maiores de 15 anos (2,5%). Ainda no Brasil, num estudo em escolares de 7-14 anos de idade no município de Rio Acima, região metropolitana de Belo Horizonte em Minas Gerais, Maestrini (1995)60 anotou uma prevalência de 7% de sorologia positiva entre 300 soros examinados. A autora não encontrou nenhum caso clínico de LMV ou toxocaríase ocular nesta faixa etária. Em Campo Grande, MS, num estudo de 45 crianças com eosinofilia, Matos et al (1997)65 encontraram sorologia positiva para LMV em 35,5% deles. Ainda no Brasil e num estudo mais recente, Moreira- Silva et al (1998)67 relataram que 39% das crianças maiores de um ano e internadas por vários motivos num hospital de referencia na Grande Vitória, ES estavam positivas para toxocaríase.
Quadro clínico. A infecção por LMV pode ter uma das três formas: a forma subclínica, a forma típica da síndrome de LMV e finalmente a toxocariase ocular. O quadro clínico depende da dose de ovos ingeridos, da resposta imunológica do paciente, da distribuição das larvas e da presença de infecção anterior por LMV46 85.
A forma subclínica é descoberta por exames de rotina que evidenciam eosinofilia geralmente em crianças sendo o diagnóstico da doença confirmado pela sorologia positiva para LMV46.
Na forma mais típica a infecção apresenta-se com a síndrome da larva migrans visceral (LMV) descrita pela primeira vez por Beaver e colaboradores em 19528; e consiste em hepatoesplenomegalia, febre, palidez cutânea, eosinofilia crônica e sintomas respiratórios.
A toxocariase ocular é uma doença potencialmente grave que acomete crianças de idade maior (média de 14 anos), manifestando-se com perda progressiva de visão geralmente unilateral e indolor. O exame do fundo do olho evidencia uma massa brancacenta central ou periférica que pode ser confundida com o retinoblastoma que geralmente acomete crianças menores71.
Entre as outras manifestações menos comuns que não se enquadram na forma típica da síndrome de LMV citam-se a meningoencefalite6, pneumonite com ou sem insuficiência respiratória aguda10 82, asma aguda28, derrame pleural44, hepatite granulomatosa com quadro febril e eosinofilia9, miocardite105, artrite generalizada semelhante a artrite reumatóide juvenil e síndrome de Guillain-Barré42, hemiplegia infantil3, síndrome do cólon irritável49, linfadenopatia generalizada e anemia hemolítica41 100, dor nas pernas, dor abdominal recorrente e distúrbios de comportamento e de sono103, miosite aguda transitória107, edema generalizado1, encefalopatia em crianças86, entre outras.
O acometimento cutâneo pela LMV foi descrito em alguns estudos, manifestando-se sob a forma de erupção cutânea, prurido e nódulos dolorosos transitórios que aparecem na pele e tecido subcutâneo41 85 100. Rook e Staughton83relataram um caso de LMV com quadro de prurido generalizado associado com eritema e a presença de nódulos subcutâneos dolorosos que regrediram em 2-3 semanas. A biópsia cutânea mostrou infiltrado de eosinófilos e macrófagos.
Exames complementares. Na síndrome típica de LMV, o paciente apresenta leucocitose de até 100.000/mm3 com 50-90% de eosinófilos que pode persistir por vários meses. A ausência de eosinofilia não exclui o diagnóstico já que 27% dos casos confirmados não apresentaram esse achado103. Alguns pacientes apresentam anemia. A dosagem sérica de imunoglobulinas revela elevação especialmente de IgG,IgM e IgE e a albumina pode estar baixa. Por causa da presença de antígenos semelhantes entre a larva e as hemácias, ocorre aumento do nível sérico de isohemaglutininas anti-A e anti-B1 42 85. O fator reumatóide pode tornar-se positivo em até 50% dos casos1 41.
A radiografia torácica pode mostrar infiltrados pulmonares transitórios em 50% dos casos com sintomas respiratórios como tosse, dispnéia, sibilos e roncos disseminados1 85.
A biópsia hepática pode revelar granuloma com a presença de cristais de Charcot-Leyden que sugerem a doença com ou sem a presença da larva9 25. Os cristais de Charcot-Leyden são proteínas resultantes da desintegração dos eosinófilos.
O diagnóstico sorológico é feito atualmente pelo teste de ELISA, usando o antígeno secretor-excretor (TSE) da larva depois da adsorção do soro com antígenos de Ascaris suum9 15, que mostra sensibilidade de 80% e especificidade de 90% sendo mais indicado do que o teste que utiliza o antígeno total da larva que pode apresentar reação cruzada com a leishmaniose, esquistosomose, ascaridíase, malária, doença de Chagas, entre outras15 59. A técnica de Western blot está sendo usada em alguns laboratórios61. Gillespie et al33 relataram que a técnica de ELISA de captura do antígeno revelou sensibilidade de 68%, porém, a sua especificidade encontrava-se em torno de 75% dando reação falso positiva com filaríase e fasciolíase. A sensibilidade desta técnica na toxocaríase ocular estava muito baixa (29%). O diagnóstico definitivo da LMV é feito encontrando a larva na biópsia.
A toxocaríase ocular é diagnosticada pelos achados oftalmoscópicos e pelos testes sorológicos, que podem dar resultados falso negativos, e/ou no humor aquoso que revela-se mais confiável91.
O ultra-som ocular pode mostrar evidências sugestivas da doença facilitando o diagnóstico diferencial com retinoblastoma que geralmente evidencia áreas de calcificação108.
Tratamento e Prognóstico. Vários antihelmínticos estão sendo usados em trabalhos clínicos e experimentais para tratar a toxocaríase, entre eles citam-se o albendazole, o tiabendazole, fenbendazole, mebendazole, dietilcarbamazina e ivermectina2 44 85 mostrando vários graus de eficácia e segurança.
O albendazol em duas doses diárias de 5mg/kg por 5 dias foi mais eficaz e mais seguro do que o tiabendazol98. Num relato mais recente a ivermectina em dose única de 12mg, via oral, foi usada com sucesso em dois pacientes relatados por Konate et al49. A melhora clínica do doente junto com uma queda progressiva na contagem dos leucócitos e eosinófilos são critérios indiretos para o controle de cura da doença.
Os esteróides encontram indicação nos casos de pneumonia grave com insuficiência respiratória, na meningoencefalite, na miocardite e na toxocaríase ocular6 85.
A doença é geralmente benigna com melhora espontânea do quadro. A eosinofilia pode persistir por vários anos. O acometimento cerebral e cardíaco, às vezes, resulta em morte e a toxocaríase ocular grave pode levar à cegueira.
A piomiosite tropical. A piomiosite tropical (PT), descrita pela primeira vez por Scriba em 188588, é uma infecção piogênica dos músculos esqueléticos causada em 90% dos casos por Staphylococcus aureus resistente a penicilina e sensível à maioria dos outros antibióticos16 69.
Aspectos epidemiológicos. A doença, como o nome indica, prevalece nas áreas tropicais13 69 mas foi relatada em países de clima frio como os Estados Unidos18. A incidência varia de um lugar para outro, sendo de 1/1000 pessoas/ano em Nova Guiné onde internaram-se 1000 pacientes num só ano. A doença acomete indivíduos de qualquer idade sendo mais freqüente em pacientes mais jovens, tendo dois picos de maior ocorrência: 2-5 anos e 35-40 anos. Indivíduos do sexo masculino são mais acometidos do que pessoas do sexo feminino (4:1)16 não apresentando variação sazonal31 69. A raça branca é menos acometida do que as outras raças, mesmo em países tropicais94. No Brasil, há relato de casos36 81.
Etiologia e patogênese. Apesar de descrita há muito tempo, a causa da piomiosite tropical ainda não é conhecida. Várias teorias tentaram explicar a gênese da doença. Uma delas é a presença de sepse que levaria à localização da bactéria nos músculos. Apesar de ser necessária para causar piomiosite, altas doses de S. aureus não eram suficientes para induzir a doença em cachorros sem trauma muscular mecânico ou elétrico prévio62.
O trauma pode ser um fator desencadeante da PT43. Outros estudos informam que o trauma foi relatado por apenas 25% dos pacientes16. Estes incidentes traumáticos acometem uma região do corpo ao contrário do que ocorre em casos de piomiosite onde múltiplos grupos musculares podem ser acometidos16.
Doenças viróticas foram incriminadas como causa da PT102. Esta teoria não é válida já que as viroses são cosmopolitanas mas a PT ocorre com freqüência menor nos países não tropicais94 e a freqüência de sorologia positiva para estas viroses foi a mesma nos pacientes com PT e nos controles27.
Outra tentativa para explicar a etiologia da PT é a desnutrição proteica, vitamínica ou de deficiência de oligo elementos como o Selênio. Esta teoria, também, não parece lógica já que a maioria dos indíviduos não apresenta sinais clinicos de desnutrição16.
Com o surgimento da SIDA/AIDS que afeta a imunidade humoral e celular a prevalência da PT aumentou entre esses pacientes5 87 109.
A prevalência maior da PT nos países tropicais onde as doenças parasitárias são comuns fez com que muitos pesquisadores pensassem nessas doenças como fator etiológico5. O’Brien, em 196369, estudando 65 pacientes com piomiosite tropical na África encontrou larva de espécie desconhecida num abscesso drenado de um paciente. O exame parasitológico das fezes do paciente feito 40 dias mais tarde evidenciou A. lumbricoides e Trichuris trichiura. Outros estudos revelaram que muitos pacientes sofrendo da doença apresentavam eosinofilia importante5 16 69. Esta teoria é interessante pois as larvas de alguns vermes como a de T. canis podem migrar para os músculos e outros órgãos em camundongos e seres humanos25 105 107 e demonstrou-se, recentemente, que a esquistosomose mansônica, que induz a formação de granulomas hepáticos semelhantes aos granulomas induzidos pela larva, está associada com abscesso hepático em estudos clínicos e experimentais104.
Walsh et al107 relataram dois casos de miosite transitória em duas crianças sendo a sorologia para LMV positiva nos dois. Num relato de caso Lambertucci et al (1998)52 descreveram um paciente com quadro grave de piomiosite tropical complicada por pneumonia grave. O teste de ELISA para LMV estava positivo.
Manifestações clínicas. O quadro clínico depende do estágio da doença em que o paciente se apresenta. A doença começa com dor local no músculo afetado, seguida uma semana depois por edema local e piora da dor. Neste ponto os sinais flogísticos são mínimos. Geralmente não tem flutuação mas há a sensação de endurecimento do músculo acometido. A punção muscular e a intervenção cirúrgica podem não revelar secreção neste estágio que é chamado o estágio invasivo e é atribuído à migração larvária no músculo16 69. Alguns casos nesta fase não respondem à antibioticoterapia e evoluem para a cura espontânea55.
Quando o paciente se apresenta entre o 10º e o 21º dia da doença encontram-se edema importante, o músculo é doloroso e surgem sinais flogísticos mais nítidos e sintomas constitucionais como calafrios, suor, vômitos, inapetência, emagrecimento, mialgia e artralgia. A punção do músculo evidencia pus amarelado tingido com sangue. Esta é a segunda fase e 92% dos pacientes encontravam-se nesta fase quando o diagnóstico foi confirmado16 69 90.
Na terceira fase o paciente se encontra em estado muito grave, toxêmico, com febre alta, podendo apresentar flutuação à palpação do local e dor forte no músculo acometido16.
Alguns autores relataram que o lado direito do corpo é mais afetado do que o esquerdo5 16, mas outros relataram predileção para o lado esquerdo50.
A presença de abscessos em outros órgãos como o coração, rins, pulmões e cérebro foi descrita por Taylor et al102 e por Shepherd94; órgãos também acometidos pelas larvas de T. canis.
Os achados laboratoriais. Os achados laboratoriais também dependem do estágio da doença sendo normais nas fases iniciais. Já na fase avançada da doença observam-se anemia (76%), leucocitose (88%), velocidade de eritrossedimentação aumentada em 80% dos casos, parasitose intestinal em 25% dos casos16. A eosinofilia foi encontrada em 37-80% dos pacientes relatados por alguns autores16 69 90. Os casos mais graves podem apresentar alteração da função hepática e/ou renal66 102.
A hemocutura mostrou-se positiva em somente 5 a 19% dos casos32 90. A maioria dos casos de PT (90%) são causados por S. aureus16 81, porém outras bactérias como os anaeróbios, bactérias Gram-negativas, Streptococcus pyogenestambém foram encontrados12.
O diagnóstico e o tratamento da PT podem ser facilitados pela ultra-sonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética37 66 84.
Tratamento e prognóstico. O tratamento ideal inclui a drenagem cirúrgica associada a antibioticoterapia que deve cobrir o S. aureus. Depois da cirurgia a melhora é rápida e completa, geralmente sem seqüelas ou recidiva5 69. Se não houve melhora, outros focos musculares ou extramusculares como a artrite e os abscessos abdominais devem ser pesquisados.
O abscesso renal. O abscesso renal acomete todas as faixas etárias de ambos os sexos sendo mais freqüente no sexo feminino95. Em crianças a incidência é maior nos meninos97. A doença não é rara tendo incidência de 0,01% em Hospital Geral de São Francisco, California-EUA num período de 15 anos4.
Entre os fatores de risco citam-se os seguintes: nefrolitíase (36%), uropatia obstrutiva (29%), diabete melito (25%), doença sistêmica (23%), pielonefrite recorrente (21%), desnutrição (15%), insuficiência renal (17%) e portador de HIV (10%). Oito por cento dos casos não apresentam nenhum fator de risco.
Manifestações clínicas. Geralmente a doença começa com febre, dor abdominal e/ou no flanco e sintomas urinários que perduram por vários dias (16-52 dias). É inicialmente tratada como infecção do trato urinário que não responde ao tratamento; somente 13% dos casos foram internados com diagnóstico correto30.
Entre 52 pacientes estudados por Siegel et al95 relataram-se os seguintes sintomas: febre (79%), dor abdominal (78%), dor no flanco (61%), sintomas urinários (35%) e fraqueza geral. O exame clínico pode mostrar massa abdominal em 33%. A história pode revelar a presença de piodermite um pouco antes da doença57 97.
Em crianças, os sintomas urinários são raros e focos distantes de infecção são descritos em algumas delas indicando a origem hematogênica da infecção ao contrário do que ocorre nos adultos onde a infecção urinária é mais freqüente97.
Os exames laboratoriais geralmente mostram leucocitose e piúria (92%), sendo a urocultura, a hemocultura e a cultura da secreção positivas em 71%, 28% e 77% dos casos, respectivamente95. Os agentes etiológicos mais encontrados são Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Staphylococcus, Citrobacter, Sreptococcus, Pseudomonas, Enterococcus, Candida albicans entre outros30. O resultado da urocultura, ao contrário da hemocultura, muitas vezes não correlaciona-se com o resultado da cultura do abscesso93.
Entre 26 crianças estudadas por Steele et al 199097, a Escherichia coli cresceu em nove, oito delas eram do sexo feminino, enquanto que o S. aureus cresceu em oito culturas e seis eram em meninos.
O diagnóstico depende da apresentação clínica, dos achados laboratoriais e dos estudos radiológicos como o ultra-som, a tomografia e/ou a ressonância nuclear magnética. Além de ajudar no diagnóstico, estas técnicas podem facilitar a drenagem percutânea do abscesso e assim diminuir os custos e possíveis riscos da cirurgia.
O abscesso renal pode romper para fora do rim levando à formação de abscesso perirrenal que pode se estender para o músculo psoas97.
Tratamento e prognóstico. Segundo Siegel et al95, abscessos renais menores de 3cm de diâmetro podem ser tratados somente com antibióticos com sucesso de 100%. Abscessos de 3-5cm de diâmetro devem ser tratados com antibióticos e drenagem percutânea tendo esta conduta 92% de sucesso. Abscessos maiores geralmente precisam de mais de uma drenagem (33%) e/ou cirurgia (37%). As doenças de base como nefrolitíase e outras uropatias obstrutivas devem ser pesquisadas e tratadas.
Antes do surgimento do ultra-som e da tomografia computadorizada nos anos setenta a taxa de mortalidade era de 80%4e muitos casos de abscesso renal foram diagnosticados apenas durante a necrópsia. Nos tempos atuais o prognóstico é bem melhor com taxa de mortalidade de 7%30.
O abscesso piogênico do fígado. O abscesso piogênico do fígado (APF) é uma doença rara tendo incidência de 22/100.000 internações em Hospital Geral de São Francisco em California- EUA89 mas carrega alta taxa de mortalidade, especialmente antes da era da ultra-sonografia e tomografia computadorizada, quando 75-80% dos pacientes morriam por falta de diagnóstico correto.
A média da idade dos pacientes com APF varia segundo a composição demográfica da casuística estudada e o lugar de estudo sendo maior em países desenvolvidos (55-60 anos) e menor nos países em desenvolvimento29. A doença foi constatada em menos de 10% dos pacientes menores de 20 anos89. Alguns estudos mostraram que a doença afeta ambos os sexos com a mesma freqüência40, outros evidenciaram a predominância do sexo masculino (2,7:1)29. O APF pode ser solitário ou múltiplo numa razão de 1,6:189.
As doenças biliares são responsáveis pela maioria dos casos de APF (37%), seguida por pileflebite (11%). A extensão direta, o trauma, a disseminação hematogênica e a doença granulomatosa crônica representam 12% das causas do APF89. Estudaram-se neste trabalho adultos e crianças que dificultariam a interpretação dos resultados. Em 20-40% dos casos a etiologia não é definida (i.e., abscesso criptogênico). Doenças de base como o diabete melito, alcoolismo, neoplasia entre outras são freqüentes75 89.
Em estudos clínicos e experimentais mostrou-se que a esquistosomose mansônica na fase aguda e crônica pode ser um fator de risco para o desenvolvimento do APF51 53 54 104. Bhatia e Sarin em 19969 relataram um caso de larva migrans visceral hepática apresentando um quadro febril, eosinofilia e ELISA positiva para LMV. O ultra-som revelou imagens sugestivas de abscessos hepáticos cuja punção mostrou piócitos, cristais de Charcot-Leyden e eosinófilos. O paciente respondeu parcialmente à antibioticoterapia mas melhorou quando tratado com o albendazol. Os autores acharam que a possível infecção bacteriana secundária pode ter sido induzida pelas punções hepáticas feitas em outros hospitais.
Em Belo Horizonte, MG, Lambertucci et al 199154 estudando retrospectivamente 50 casos de APF encontraram 71% deles com evidência das seguintes parasitoses: Schistosoma mansoni (36%), Strongyloides stercoralis (21%), A. lumbricoides (18%) e Entamoeba hystolitica (4%).
Musso et al (1996)68 em estudo retrospectivo de 65 crianças com APF em Vitória- ES, Brasil, relataram que em seis deles houve evidência de obstrução biliar por Ascaris.
Manifestações clínicas. O quadro clínico de um paciente com APF consiste em febre, calafrios, dor abdominal e outros sintomas não específicos que perduram por cerca de 26 dias (1-300 dias). A Tabela 1 mostra os achados clínicos em 142 pacientes com APF estudados por Seeto e Rockey em 199689.
Na infância a doença ocorre com maior freqüência (67%) em crianças menores de 5 anos mostrando queda marcante depois dessa idade. Há tendência a afetar os meninos mais do que as meninas19 29. A incidência da doença foi de 0,3% numa revisão que incluiu crianças internadas num hospital de Washington (USA) num periódo de 40 anos23. Nos países em desenvolvimento como o Brasil a doença é mais freqüente (1/130 internações)29.
O quadro clínico do APF em crianças é semelhante ao quadro da doença em adultos. A presença de abscessos extrahepáticos (rins, pulmões, coração, suprarenal, pancreas, baço) foi constatada em 50% das autópsias e focos infecciosos (piodermite, broncopneumonia, otite média, osteomielite, queimadura) em 30-35% dos casos23 29. Os autores concluíram que a via hematogênica é responsável por este tipo de abscesso.
Lambertucci et al54 relataram que a piodermite foi encontrada em 22% de 50 casos com APF à internação.
Achados laboratoriais. A leucocitose como a anemia foram encontradas em 64% e 94% dos casos, respectivamente. A função hepática encontrava-se alterada na maioria dos casos apresentando transaminases elevadas e albumina sérica baixa em 66%. A icterícia foi um achado freqüente, especialmente em pacientes com doença biliar. A fosfatase alcalina alta foi o achado mais freqüente (80%), particularmente em pacientes com doença do trato biliar em que ela foi 4 vezes o valor normal e duas vezes seu valor nos pacientes de outras etiologias. O tempo de protrombina mostrou-se prolongado em 33% dos casos29 89.
Microbiologia. A hemocultura resultou positiva em 50% (aeróbios: 86%, anaeróbios: 22% e microaerófilos: 11%). A cultura da secreção do APF estava positiva em 81% dos casos, (aeróbios: 83%, anaeróbios: 31% e microaerófilos: 7%). A presença de mais de um patógeno foi constatada em 17% das culturas dos abscessos89 indicando a necessidade de cobrir todos os possíveis agentes etiológicos durante o tratamento.
As bactérias mais comuns como causa de APF são os aeróbios Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterococcus, Staphylococci, Streptococcus viridans, Pseudomonas sp e os anaeróbios Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Peptostreptococcus, entre outras89. Os fungos começaram a ficar mais comuns como causa do APF nos pacientes imunodeprimidos e naqueles em uso de antibióticos de largo espectro, sendo isolados de 22% dos abscessos dos 233 pacientes relatados por Huang et al (1996)40.
Em crianças o S. aureus é o agente etiológico mais freqüente do APF sendo responsável por 33-57% dos casos de APF, seguido por Pseudomonas aeroginosa (15%) e por Klebsiella–Enterobacter (9%)19 23 29 45 75 104. Muitas vezes a hemocultura permanece negativa45.
Diagnóstico radiológico. O prognóstico do APF melhorou bastante graças ao ultra-som (US) e a tomografia computadorizada (TC) que conseguem diagnosticar 90% e 94% dos abscessos, respectivamente, sendo a última mais sensível e específica75. O APF solitário do lobo direto é o mais difícil de diagnosticar-se pelo US, sendo esse tipo de abscesso mais comum (70%-90%). Abscessos múltiplos ocorrem em 40-63% dos casos e geralmente acometem os dois lobos75 89.
Tratamento e prognóstico. O tratamento do APF pode ser feito de três maneiras: antibioticoterapia, antibioticoterapia e drenagem percutânea com agulha e/ou cateter e antibioticoterapia junto com a cirurgia a céu aberto, as quais foram realizadas em 14%, 70% e 16% dos casos estudados por Seeto e Rockey89. O sucesso dessas terapias foi de 75%, 90% e 61%, respectivamente. A média de tempo para tornar-se afebril foi de quatro, um e cinco dias, respectivamente.
Até isolar-se o agente etiológico, a antibioticoterapia deve cobrir as bactérias mais prováveis (i.e. Gram-negativas, positivas e anaeróbios). A duração do tratamento é definida de acordo com a resposta de cada paciente, mas geralmente os antibioticos endovenosos são continuados por 3-4 semanas, mudando para via oral por mais algumas semanas75 89.
Com o surgimento dos métodos de imagem, houve melhora muito grande no prognóstico do APF devido ao diagnóstico mais precoce. A mortalidade mantém-se em torno de 11% sendo maior em pacientes com doença de base grave, demora no diagnóstico e tratamento, e com hemocultura positiva. O número de abscessos não parece influenciar o prognóstico89.
Interação hospedeiro-parasito-bactéria. Fatores do hospedeiro. Em camundongos a célula auxiliadora Th0 pode se diferenciar para dois tipos de células: a Th1 que produz IL-2 e IFN-g, uma resposta típica da imunidade celular, ou para Th2 que produz IL-4, IL-5 e IL-10 que controlam a resposta humoral46. A ativação de um braço da resposta imune inibe o outro braço48.
No ser humano este tipo de dicotomia não é tão bem definido mas estudos em pacientes com atopia mostram que eles têm linfócitos do tipo Th2 e que estas células produzem altos níveis de IL-4. A presença de anti-IL-4 em culturas de linfócitos de pacientes atópicos resulta na redução da produção de IgE48. A presença de hiper-IgE associada com níveis elevados de histamina sérica leva a iníbição da quimiotaxia dos neutrófilos. Quando estes pacientes foram tratados com cimetidina houve melhora do quadro e da quimiotaxia96.
Em estudos experimentais em camundongos, animais da cepa Balb/c infectados com L. major, geralmente uma doença autolimitada em camundongos geneticamente resistentes, desencadeia uma doença disseminada fatal. A resposta celular dos camundongos dessa cepa é do tipo Th2 (i.e., a produção de IL-4, IL-5 e IL-10 iníbem a ação de IFN-g sobre os macrófagos que estimula a destruição dos parasitos intracelulares). Ao contrário, os camundongos resistentes apresentam resposta do tipo Th1 produzindo IL-2 e IFN-g conseguindo assim superar a infecção38 56.
Del Prete et al24 estudaram a resposta de clones de linfócitos T de uma pessoa saudável mas com PPD reator e outra, também saudável, mas com evidência de resposta proliferativa de seus linfócitos para o antígeno secretor-excretor de larvas de T. canis (TES). Os autores mostraram que 77% dos linfócitos do primeiro reagiram produzindo IL-2 e IFN-g(Th1) a serem estimulados por PPD e 23% dos linfócitos reagiram como célula Th0 ou seja produzindo IL2-, IFN-g, IL-4 e IL-5. Sessenta e dois por cento dos linfócitos da segunda pessoa a serem estimulados por TES produziram IL-4 e IL-5 (Th2) e 38% reagiram como Th0 produzindo IL-2, IFN-g, IL-4 e IL-5. Os autores formularam a hipótese de que o tipo da resposta da celula Th ao antígeno dependeria da sua composição fisico-química; o tipo de célula apresentadora de antígeno (APC) faz diferença na resposta do linfócito. A IL-2 é produzida também pelo linfócito B38.
Davis et al22 relataram dois casos que apresentaram infecçžes de repetição por S. aureus na pele e trato respiratório, associadas com eczema. Os estudos imunológicos não evidenciaram alterações importantes e os autores concluíram que havia alteração nos mecanismos locais de defesa. Eles batizaram esta nova doença com o nome de síndrome de Jó.
Donabedian e Gallin26 numa revisão extensa de 13 casos desta síndrome, relataram que os pacientes apresentam defeitos na quimiotaxia dos neutrófilos induzida por uma substância de peso molecular de 61.000 daltons produzida pelos macrófagos. O nível sérico de imunoglobulina E (IgE) estava muito elevado em todos os pacientes. Os pacientes apresentaram defeitos nos testes de hipersensibilidade tardia, uma função dos linfócitos Th1. Eles colocaram como definição para esta síndrome dois critérios: nível sérico de IgE maior ou igual a 2.000UI/ml. e infecções de repetição envolvendo a pele, tecido subcutâneo e trato respiratório. O S. aureus foi o agente etiológico mais comum nestes pacientes.
Caldwell et al14 num relato de caso de larva migrans visceral evidenciaram que neutrófilos destes pacientes apresentavam defeitos na quimiotaxia que melhorou depois do tratamento do paciente com dietilcarbamazina.
Fatores do parasito. Ao ser ingerido pelo ser humano, o ovo infectante de T. canis já com a larva L2 de 0,5mm de comprimento, eclode no estômago liberando a larva que vai até o intestino delgado e principalmente o íleo terminal penetrando a sua parede para chegar à corrente sangüínea que a leva até o fígado. De lá, as larvas alcançam o coração direito, o pulmão e o coração esquerdo para serem distribuídas para todo o organismo11.
No homem como hospedeiro paratênico (i.e., transportador), a larva não consegue completar seu ciclo mas pode sobreviver por vários anos, sendo envolvida por reação inflamatória e/ou capsular que pode levar à morte da mesma85.
Em estudos experimentais em camundongos praticamente todos os tecidos podem ser invadidos pela larva que foi encontrada no cérebro, figado, pulmão, rins, coração, músculos, medula espinhal, olhos e outros63. No homem os estudos de necrópsia evidenciaram a presença das larvas no coração, fígado, cérebro, músculos, pulmão e linfonodos entre outros25 105 110.
A distribuição das larvas depende da resposta imunológica do hospedeiro já que na segunda infecção as mesmas ficam retidas por mais tempo no fígado e, assim, segundo alguns autores85, haveria migração menos intensa para outros órgãos73.
Os danos teciduais podem ser causados pela ação mecânica das larvas e/ou pela reação inflamatória do hospedeiro. No cérebro de camundongos as larvas causam hemorragias extensas nas meninges e na superfície do cérebro onde as mesmas penetram a parede vascular para alcançar o parênquima mas com pouca reação inflamatória7. Ao contrário disso, em outros órgãos como o fígado, a reação inflamatória é muito intensa especialmente na segunda infecção quando então, ocorre extensa formação de granulomas que pode levar à morte do hospedeiro73. A estrutura do granuloma induzida pela larva depende da duração da infecção47. Com onze dias de infecção o granuloma muscular é frouxo e composto de neutrófilos e eosinófilos. Com quatorze dias de infecção os eosinófilos morrem e se desintegram com a presença de grânulos com conteúdo cristalóide. Um pouco mais tarde esses eosinófilos são substituídos por macrófagos que os fagocitam.
Com 28-35 dias de infecção o granuloma tem menos células representadas por macrófagos circundados por fibroblastos e uma cápsula de colágeno. Os eosinófilos produzem um fator de crescimento (Transformin Growth Factor-B) que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno74. À microscopia eletrônica revelaram-se células epitelióides e macrófagos no centro do granuloma e eosinófilos espalhados entre os fibroblastos. Não foi possível achar as larvas nesta fase.
Com 70-77 dias de infecção os granulomas são menos freqüentes e menores em tamanho, tendo uma cápsula colagenosa densa ao redor de um núcleo de células epitelióides cheias de partículas lipídicas. Os eosinófilos são raramente encontrados porque eles morrem nas primeiras duas semanas sendo fagocitados pelos macrófagos.
A estrutura do granuloma hepático, também, depende da idade da infecção sendo formado por uma área necrótica central, células epitelióides e denso infiltrado de eosinófilos, neutrófilos, linfócitos e células plasmáticas com ou sem a larva ou partes dela. Na infecção crônica (oito meses) uma cápsula densa de colágeno é formada em torno do centro de células epitelióides, células gigantes, macrófagos e larvas ou seus restos. O uso de imunofluorescência evidenciou a presença de larvas ou partes da mesma dentro dos granulomas25 44 72 105 110. A presença de cristais de Charcot-Leyden é muito sugestiva da LMV9. Estes representam a cristalização das proteínas de eosinófilos desintegrados. A morte da larva induz reação inflamatória mais intensa85.
Fatores da bactéria. O S. aureus é uma bactéria Gram-positiva, produtora de coagulase podendo ter ou não cápsula. Ela cresce em culturas aeróbicas e anaeróbicas. A parede celular é rica em peptidioglicano e ácido teicóico. A presença da cápsula é um elemento importante inibindo a fagocitose da bactéria pelos neutrófilos92.
Para conseguir se instalar no tecido invadido, a bactéria precisa de mecanismos de aderência representados no S. aureus por vários receptores para diversos componentes da matriz extracelular como a fibronectina, a vitronectina, o colágeno, a laminina, a sialoproteína óssea e fibrinogina que têm papéis importantes na virulência desta bactéria21 38 64 106. Alguns destes receptores, como a laminina, não se encontram em bactérias não invasivas como o S. epidermidis58. Vários tipos de receptores têm afinidade específica para vários tipos de substâncias do hospedeiro (e.g. o S. aureus isolado de osteomielite tem 5 vezes mais receptores para a sialoproteína óssea do que a bactéria isolada da endocardite)64. Esse tropismo tecidual pode explicar a presença de artrite e bacteriemia sem abscessos em outros órgãos e pode nos ajudar a escolher a cepa certa para cada tipo de modelo experimental.
Ao contrário do S. aureus, outras bactérias como Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguis, E. coli, K. pneumoniaeentre outras não se agregam às proteínas da matriz106. Outros mecanismos de aderência são encontrados nestas bactérias Gram-negativas como pili fimbriados e glicocálice70.
Em um estudo clínico incluindo 21 pacientes com piomiosite tropical e 17 com abscesso hepático piogênico, a sorologia para LMV estava positiva na metade deles sendo positiva com maior freqüência nos pacientes menores de 17 anos (68% contra 24%, P = 0,01)78 80.
Em estudo experimental usando o modelo murino, os animais infectados com larva e Staphylococcus aureusdesenvolveram abscessos musculares, hepáticos, pulmonares e renais com maior freqüência do que os animais que foram infectados somente pela bactéria ou pela larva77 79.
A baixa freqüência da piomiosite tropical e do abscesso piogênico do fígado nos países onde a toxocaríase é freqüente como os Estados Unidos pode ser atribuída ao nível sócio-econômico mais elevado que diminui a freqüência de piodermite como fonte de bacteriemia ou pela taxa menor de infecção pela larva.
No caso do abscesso renal o raciocínio é o mesmo apresentado para os outros tipos de abscessos.
Em resumo, a presença de larvas de T. canis nos órgãos induz a formação de granulomas que favorecem a aderência e a multiplicação de bactérias como o S. aureus. As alterações imunológicas sistêmicas induzidas por estas larvas levam a um estado de imunodeficiência relativa que permitiria a disseminação da bactéria e a posterior instalação da mesma em vários órgãos.
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Departamento de Clínica Medica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG.
Endereço para correspondência: Prof. José Roberto Lambertucci, Faculdade de Medicina/ UFMG. AV. Alfredo Balena 190, B. Santa Efigênia, 30130-100 Belo Horizonte, MG, Brasil. Tel: 55 31 337-7781. Fax: 55 31 273-4985.
E-mail: lamber@net.em.com.br
Recebido para publicação em 13/10/98.
